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考点31:5年治愈率、生存率

病人5年无复发表现者占全部治疗病人的百分率。

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考点32:原发性腹膜炎VS继发性腹膜炎

(一)原发性腹膜炎又称为自发性腹膜炎,腹腔内无原发性病灶。致病菌多为溶血性链球菌、肺炎球菌或大肠杆菌。细菌进入腹腔的途径一般为:

①血行播散,致病菌如肺炎双球菌和链球菌从呼吸道或泌尿系的感染灶,通过血行播散致腹膜;

②上行性感染,来自女性生殖道的细菌,通过输卵管直接向上扩散至腹腔;

③直接扩散,泌尿系感染时,细菌可通过腹膜层直接扩散至腹膜腔;

④透壁性感染。

(二)继发性腹膜炎继发性化脓性腹膜炎是最常见的腹膜炎。腹腔内空腔脏器穿孔、外伤引起的腹壁或内脏破裂,是急性继发性化脓性腹膜炎最常见的原因。引起继发性腹膜炎的细菌主要是胃肠道内的常驻菌群,其中以大肠杆菌最为多见;其次为厌氧粪杆菌、链球菌、变形杆菌等。

继发性腹膜炎剧烈持续性腹痛,原发部位显著。

考点33:肠扭转病死率15%-40%。

考点34:急性阑尾炎的并发症、阑尾切除术后并发症

1、急性阑尾炎的并发症

(1)腹腔脓肿:是阑尾炎未经及时治疗的后果。在阑尾周围形成的阑尾周围脓肿最常见,也可在腹腔其他部位形成脓肿,常见部位有盆腔、膈下或肠间隙等处。临床表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状、压痛性肿块和全身感染中毒症状等。超声和CT扫描可协助定位。一经诊断即应在超声引导下穿刺抽脓冲洗或置管引流,或必要时手术切开引流。由于炎症粘连较重,切开引流时应小心防止副损伤,尤其注意肠管损伤。中药治疗阑尾周围脓肿有较好效果,可选择应用。

阑尾脓肿非手术疗法治愈后其复发率很高。因此应在治愈后3个月左右择期手术切除阑尾,相比急诊手术效果好。

(2)内外瘘形成:阑尾周围脓肿如未及时引流,少数病例脓肿可向小肠或大肠内穿破,亦可向膀胱、阴道或腹壁穿破,形成各种内瘘或外瘘,此时脓液可经瘘管排出。X线钡剂检查或者经外瘘置管造影可协助了解瘘管走行,有助于选择相应的治疗方法。

(3)化脓性门静脉炎(pylephlebitis):急性阑尾炎时阑尾静脉中的感染性血栓,可沿肠系膜上静脉至门静脉,导致化脓性门静脉炎症。临床表现为寒战、高热、肝大、剑突下压痛、轻度黄疸等。虽属少见,如病情加重会产生感染性休克和脓毒症,治疗延误可发展为细菌性肝脓肿。行阑尾切除并大剂量抗生素治疗有效。

2.阑尾切除术后并发症

(1)出血:阑尾系膜的结扎松脱,引起系膜血管出血。表现为腹痛、腹胀和失血性休克等症状。关键在于预防,阑尾系膜结扎确切,系膜肥厚者应分束结扎,结扎线距切断的系膜缘要有一-定距离,系膜结扎线及时剪除不要再次牵拉以免松脱。一旦发生出血表现,应立即输血补液,紧急再次手术止血。腹腔镜阑尾切除术结扎阑尾动脉应确切,使用血管夹时也应遵循牢固结扎原则,系膜水肿或较厚者应分束结扎。同时结扎可靠,避免夹子脱落。

(2)切口感染:是最常见的术后并发症。在急性化脓性或穿孔性阑尾炎中多见。近年来,由于外科技术的提高和有效抗生素的应用,此并发症已较少见。术中加强切口保护,切口冲洗,彻底止血,消灭死腔等措施可预防切口感染。切口感染的临床表现包括,术后2~3日体温升高,切口胀痛或跳痛,局部红肿、压痛等。处理原则:可先行试穿抽出脓液,或于波动处拆除缝线,排出脓液,放置引流,定期换药。短期可治愈。

(3)粘连性肠梗阻:也是阑尾切除术后的较常见并发症,与局部炎症重、手术损伤、切口异物、术后卧床等多种原因有关。一旦诊断为急性阑尾炎,应早期手术,术后早期离床活动可适当预防此并发症。粘连性肠梗阻病情重者须手术治疗。

(4)阑尾残株炎:阑尾残端保留过长超过1cm时,或者肠石残留,术后残株可炎症复发,仍表现为﹒阑尾炎的症状。也偶见术中未能切除病变阑尾,而将其遗留,术后炎症复发。应行钡剂灌肠透视检查

以明确诊断。症状较重时应再次手术切除阑尾残株。

(5)粪瘘:很少见。产生术后粪瘘的原因有多种,阑尾残端单纯结扎,其结扎线脱落;盲肠原为结核、癌症等;盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤。粪瘘发生时如已局限化,不至发生弥漫性腹膜炎,类似阑尾周围脓肿的临床表现。如为非结核或肿瘤病变等,一般经非手术治疗粪瘘可闭合自愈。

考点35:直肠癌的转移

癌肿侵入局部小静脉后,癌细胞栓可随门静脉入肝,肝是直肠癌远处转移最常见部位。肺是第二位最常见的转移部位,有报道,结、直肠腺癌肺转移率约为10%。

考点36:肝破裂X线特征:肝阴影扩大和右膈升高。

肝破裂:开放伤最常见,右上腹痛,表现为内出血和腹膜刺激征,右侧膈肌抬高(膈下脓肿);

脾破裂:闭合伤最常见,左上腹痛,表现内出血,切脾易导致肺炎链球菌肺炎;

胰腺破裂:正中痛,方向盘、车把伤,腹膜炎出现晚,症状轻,损伤后手术时一定探查十二指肠肠(诊断性腹腔盥洗术)。容易并发胰腺脓肿和假性囊肿;

小肠破裂在肠破裂里最常见,腹膜炎出现早,症状重;结肠破裂少见,腹膜炎出现晚,症状重。

治疗:小肠破裂:立即手术,一期修补;

结肠破裂:右侧:一期修补;

左侧:先造瘘,3-4周后二期处理。

考点37:肝性脑病

肝性脑病常见诱因有消化道出血、大量排钾利尿,放空腹腔液,高蛋白饮食,催眠镇静药,麻醉药,便秘,尿毒症,外科手术及感染等。上消化道出血是肝性脑病重要诱因之一。

考点38:胰岛内分泌细胞分泌的激素

至少有五种:

α(A)细胞分泌胰高血糖素(glucagon),约占胰岛细胞总数的25%;

β(B)细胞分泌胰岛素(insulin),占60%~70%;

δ(D)细胞分泌生长抑素(somatosta-tin,SS),约占10%;

分泌血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的D1(H)细胞和分泌胰多肽(pancreaticpolypeptide,PP)的F(PP)细胞数则很少。

胰岛素和胰高血糖素的主要作用及调节因素

考点39:脑疝

小脑幕切迹疝对侧肢体出现瘫痪,系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直,系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致

脑干:网状结构上行激活系统–意识和觉醒;

网状结构下行抑制系统–维持肌张力;

动眼神经–先受压刺激致瞳孔缩小,后麻痹致瞳孔散大;

压迫大脑脚(椎体束)–对侧肢体上运动神经元性瘫痪

延髓(生命中枢、呼吸中枢)︰生命体征变化出现早,意识障碍出现晚。

考点40:气胸

胸膜腔内积气称为气胸(pneumothorax)。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂,空气逸人胸膜腔,或因胸壁伤口穿破胸膜,胸膜腔与外界沟通,外界空气进入所致。气胸可以分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸三类。游离胸膜腔内积气都位于不同体位时的胸腔上部。当胸膜腔因炎症、手术等原因发生粘连,胸腔积气则会局限于某些区域,出现局限性气胸。

开放性气胸时,伤侧肺内压=大气压。

吸气时,健测肺内压大气压,一部分气体由伤侧肺进入健侧肺;

呼气时,健测肺内压大气压,一部分气体由健侧肺进入伤侧肺。

呼吸时肺内部分气体重复交换。

纵隔摆动引起心脏大血管来回扭曲以及胸腔负压受损,使静脉血回流受阻,心排血量减少。开放性气胸很少出现大出血。

考点41:膀胱肿瘤的临床表现

1.血尿:是膀胱肿瘤最主要的症状,为间歇、无痛、全程性肉眼血尿,常反复发作,血尿严重时可有血块。

2.膀胱刺激症状:为肿瘤发生溃破或合并感染所致,当晚期肿瘤浸润至膀胱壁时,使膀胱容量减小也可出现膀胱刺激症状。

3.排尿困难:因血块阻塞尿道或肿瘤位于膀胱颈部,排尿时阻塞膀胱出口而引起排尿困难。

4.肿瘤浸润输尿管口时引起梗阻,可致肾积水,如双侧输尿管口均被阻塞,可导致尿毒症。

5.其他症状:肿瘤坏死组织脱落,可随尿液排出。晚期可有贫血、恶液质和转移症状。

考点42:结核

1、3岁以下尤其是1岁以下的小儿未接种卡介苗,而结核菌素试验呈阳性反应者,应作为活动性结核而予以治疗。

2、较大年龄的儿童,结核菌素试验为阳性,而无临床症状和体征者,只能说明受结核分枝杆菌感染,不能表明有活动性病灶。如原为阴性转为阳性者,可能近期内感染了结核分枝杆菌,可服用异烟腓(INH)预防。

3、接种BCG8~16周后结核菌素试验反应在5~10mm,说明人工免疫已形成。

4、强阳性反应表示受试者新近有结核菌感染或有活动性病灶,必须用查痰和×线检查来确诊。强阳性反应在确诊结核病时,受试者年龄越小,其作为确诊依据的可信度越大,应用价值越大。

55、阴性反应一般而论,结核菌素试验阴性反应说明机体未受过结核菌感染。此外,还有下列情况可出现阴性反应。

①近期内(4~8周)机体已受到结核分枝杆菌感染,但机体尚未产生变态反应。机体处于“变态反应前期”时,可呈假阴性。

②重症结核病时,因传递免疫作用的致敏淋巴细胞减少,使变态反应暂时受到抑制,如结核性脑膜炎、粟粒性肺结核、干酪性肺炎时,结核菌素试验可暂时呈假阴性。

③在有HIV感染、AIDS及急性传染病,如麻疹、猩红热、伤寒、水痘、腮腺炎、风疹、病毒性肝炎等疾患时,机体免疫功能受到抑制,结核菌素试验结果可呈假阴性。

④某些疾病,如患恶性肿瘤、结节病、白血病时,结核菌素试

验可因免疫系统受干扰而呈阴性反应。

⑤药物因素:凡服用免疫抑制剂(激素等)或抗癌药物时,结核菌素试验结果可呈假阴性。

⑥其他因素:如老年人、恶病质者、营养不良、高热患者均可出现假阴性。

66、技术因素:如结核菌素效价太低、技术误差、安瓶的吸附作用、剂量不足等原因均能使结核菌素试验呈阴性。

、假阳性反应机体未受到结核杆菌感染,但在下述情况下

肺占位穿可出现阳性反应,即所谓的假阳性反应。

7、受试者受非典型分枝杆菌感染,对结核菌素试验有交叉反应这是由于结核菌与其他分枝杆菌在部分抗原上具有相同性,但这种反应常是低过敏反应,程度较结核菌感染时反应程度轻。

8、结核菌素复强作用

①已接种BCG或受过结核菌感染,结核菌素试验呈现弱阳性反应。再重复做结核菌素试验时可增加过敏反应强度。

②同一部位重叠试验,即在第1次注射结核菌素的部位再次注射时,会产生反应出现早(8~12h)反应强烈、消退快(24~48h筹快速反应现象,亦称为假阳性反应。

③因注射引起的非特异性刺激也可出现假阳性反应。

有以下情况,属结核菌素试验禁忌证:

①患急性传染病、急性眼结膜炎、急性中耳炎者暂不宜使用。因为结核菌素试验可能发生不良反应,加重病情。

②有器质性疾病,如心血管病、肾脏病、胃肠病的急性期。③有广泛性皮肤病或发疹性疾病者。

④有过敏反应史,特别是预防接种过敏史及免疫缺陷的婴儿。⑤体弱和严重衰弱者刺术的适应证、禁忌症与风险。

PulmonaryTuberculosis(TB)

考点43:儿童疫苗接种

考点44:心脏病能否妊娠?

1.可以妊娠﹑心脏病变较轻,心功能Ⅰ~Ⅱ级且既往无心力衰竭史,亦无其他并发症,妊娠风险低级别者,可以妊娠。但应告知妊娠和分娩可能加重心脏病或出现严重心脏并发症,甚至危及生命。同时动态进行妊娠期风险评估,并从妊娠早期开始定期进行孕期检查。

2不宜妊娠﹐心脏病变复杂或较重、心功能Ⅲ~Ⅳ级、有极高孕产妇死亡和严重母儿并发症风险者,不宜妊娠。年龄在35岁以上,心脏病病程较长者,发生心力衰竭的可能性极大,也不宜妊娠。对于有可能行矫治手术的心脏病患者,应建议在孕前行心脏手术治疗,术后再由心脏科、产科风险评估,患者在充分了解病情及妊娠风险的情况下再妊娠,

考点45:妊娠期血液系统的改变

1、血容量:循环血容量于妊娠6~8周开始增加,到妊娠32~34周达高峰,增加40%~45%,平均增加ml,维持此水平直至分娩。血浆增加多于红细胞增加,血浆平均增加ml,红细胞平均增加ml,出现血液稀释。

2、血液成分:

1)红细胞:妊娠期骨髓不断产生红细胞,网织红细胞轻度增多。由于血液稀释,红细胞计数、血红蛋白值、血细胞比容稍下降。孕妇储备铁约0.5g,为适应红细胞增加和胎儿生长及孕妇各器官生理变化的需要容易缺铁,应在妊娠中、晚期开始补充铁剂,以防血红蛋白过分降低。

2)白细胞:从妊娠7~8周开始轻度增加,到妊娠30周达高峰,主要是中性粒细胞增多,而单核细胞和嗜酸性粒细胞几乎无改变。

3)凝血因子:妊娠期血液处于高凝状态。血小板无明显改变。妊娠晚期凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)轻度缩短,凝血时间无明显改变。血浆纤维蛋白原含量比非孕妇女约增加50%,于妊娠末期平均达4.5g/l(非孕妇女平均为3g/I),改变红细胞表面负电荷,出现红细胞表面负电荷,出现红细胞线串样反应,故红细胞沉降率加快,可达mm/h。妊娠期纤溶酶原显著增加,优球蛋白溶解时间明显延长,表明妊娠期间纤溶活性降低,是正常妊娠的特点。

4)血浆蛋白:由于血液稀释,妊娠早期开始降低,至妊娠中期血浆蛋白为60~65g/l,主要是白蛋白减少,约为35g/,以后持续此水平直至分娩。

考点46:妊娠合并病毒性肝炎

妊娠合并病毒性肝炎原则上不宜妊娠,处理原则为休息加强营养,避免使用可能损害肝脏的药物(雌激素、麻醉药等),重症肝炎应限制蛋白质的摄入,保持大便通畅,产后应预防感染。

妊娠合并轻症肝炎--高维生素、高蛋白、足量糖类、低脂肪饮食。

妊娠合并重症肝炎--限制蛋白饮食,蛋白质摄入0.5g/kg/d。

考点47:妊娠期对铁的需求增加而不是排泄增加。

考点48:子痫患者静滴硫酸镁注意:

硫酸镁用药前及用药过程中的注意事项

1、定时检查膝反射是否减弱或消失。

2、呼吸次数,不少于14次/分。

3、监测尿量,每小时不少于25ml或每24小时不少于ml。

4、监测血清镁离子浓度,正常孕妇血清镁离子浓度为0.75~1mmol/l,治疗有效浓度为1.7~3mmol/l,若血清镁离子浓度超过3mmol/l,即可发生镁中毒,4mmol/L时阻止抽搐,10mmol/L时膝反射消失,12-15mmol/L时呼吸抑制,达30mmol/L时心脏停搏。

硫酸镁:4mmol/L时阻止抽搐,10mmol/L时膝反射消失,12-15mmol/L时呼吸抑制,达30mmol/L时心脏停搏。

5、肾功能不全时应减量或停用。

Mg2+是体内重要的阳离子,主要存在于细胞内液,对神经冲动和神经肌肉接头兴奋性传递发挥重要的调节作用,血液中的Mg2+浓度为0.75~1.Ommol/L,低于此浓度时,神经及肌肉组织的兴奋性增高,MgSO4是典型的抗惊厥药。

运动神经末梢神经递质的释放过程需要Ca2+的参与,Mg2+与Ca2+的化学性质相似,注射硫酸镁能竞争拮抗Ca2+所介导的运动神经元间Ach和其他神经递质的释放,抑制外周神经系统,阻滞神经肌肉接头的传递,使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛,从而发挥抗惊厥,肌松和降压作用。与此同时,Mg2+也作用于中枢神经系统,产生中枢抑制作用,引起感觉和意识丧失。

用于缓解子痫、破伤风等惊厥,也常用于高血压危象。口服有导泻与利胆作用,外用热敷可消炎去肿。

硫酸镁注射的安全范围窄,血镁过高可抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢,引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。腱反射消失是呼吸抑制的先兆,连续注射过程中应经常检查肌腱反射。中毒时应立即人工呼吸,并注射氯化钙和葡萄糖酸钙以对抗。

口服导泻又利胆,外敷去肿又消炎。

注射抑制中枢周,腱反消失钙可痊。

考点49:胎儿血液循环——都是混合血

胎儿血液循环经历了5次血液混合

1、肝血窦:脐静脉与门静脉的血液混合。

2、下腔静脉:静脉导管与下腔静脉、肝静脉的血液混合。

3、右心房:上、下腔静脉的血液混合。

4、左心房:右心房的血液与肺静脉的血液混合。

5、主动脉:肺动脉与主动脉的血液混合。

血氧含量:胎儿身体各部血液的含氧量、营养物质的浓度存在差异。

*至上肢、头部、心及肝的血液含氧及养分较多。

*至肺、身体下部的血液含氧及养分较少。

考点50:红细胞变化

1、真性红细胞增多症外周血红细胞计数增高。

2、频繁呕吐腹泻患者可严重脱水,血液浓缩,外周血红细胞计数相对增高。

3、妊娠期间血液有所稀释,这是由于妊娠期间血浆容量的增加,相对地大于红细胞及血红蛋白的增加总量。外周血红细胞计数相对减少。

4、急性失血的早期,红细胞与血浆同时成比例减少,因此血红蛋白值相对正常,出血停止数小时后,血浆容量增加,血液被稀释,血红蛋白才下降。

考点51:洋地黄停药指征

强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓,有时可使心率降至60次/分以下。一般应作为停药的指征之一。

主任提问:洋地黄中毒有何表现?90%医生都会答错

考点52:巨幼贫机制

巨幼红细胞性贫血是由于叶酸和(或)维生素B12缺乏,引起脱氧核糖核酸合成障碍,导致红细胞核发育停滞,细胞质中核糖核酸不能转变成脱氧核糖核酸而大量聚积,故细胞增大,形成巨幼红细胞。

考点53:房间隔缺损杂音机制——肺动脉瓣相对狭窄。

这种收缩期杂音并非血流通过缺损所产生,而是由于大量的血液经过正常肺动脉瓣而进入扩大的肺动脉所引起。

室间隔缺损引起杂音的原因主要是因为血液通过室间隔缺口时速度很快,可形成一种除心脏正常声音以外的震颤音。室间隔缺损杂音的位置及性质室间隔缺损听诊的杂音通常在胸骨左缘第三、第四肋间隙最响,即为心前区中心,处于胸骨和心尖之间,有粗糙收缩期杂音,80%~90%患者有心震颤。室间隔缺损的杂音占据并持续整个收缩期。响亮的杂音在收缩中期最明显,不太响亮的杂音在收缩早期最响。

考点54:小儿气道的解剖和生理特点

(一)解剖特点

1、头、颈:婴幼儿头大颈短,颈部肌肉发育不全,易发生上呼吸道梗阻,即使施行椎管内麻醉,若体位不当也可阻塞呼吸道。

2、鼻:鼻孔较狭窄,是6个月内小儿的主要呼吸通道,且易被分泌物,粘膜水肿,血液或者不适宜的面罩所阻塞,出现上呼吸道梗阻。

3、舌、咽:口小舌大,咽部相对狭小及垂直,易患增殖体肥大和扁桃体炎。

4、喉:新生儿、婴儿喉头位置较高,声门位于颈3~4平面,气管插管时可压喉头以便暴露喉部。婴儿会厌长而硬,呈"U"型,且向前移位,挡住视线,造成声门显露困难,通常用直喉镜片将会厌挑起易暴露声门。由于小儿喉腔狭小呈漏斗形(最狭窄的部位在环状软骨水平,即声门下区),软骨柔软,声带及粘膜柔嫩,易发生喉水肿。当导管通过声门遇有阻力时,不能过度用力,而应改用细一号导管,以免损伤气管,导致气道狭窄。

5、气管:新生儿总气管长度约4~5cm,内径4~5mm,气管长度随身高增加而增长。气管分叉位置较高,新生儿位于3~4胸椎(成人在第5胸椎下缘)。3岁以下小儿双侧主支气管与气管的成角基本相等,与成人相比,行气管内插管导管插入过深或异物进入时,进入左或右侧主支气管的几率接近。

6、肺:小儿肺组织发育尚未完善,新生儿肺泡数只相当于成人的8%,单位体重的肺泡表面积为成人的1/3,但其代谢率约为成人的两倍,因此新生儿呼吸储备有限。肺间质发育良好,血管组织丰富,毛细血管与淋巴组织间隙较成人为宽,造成含气量少而含血多,故易于感染,炎症也易蔓延,易引起间质性炎症,肺不张及肺炎。由于弹力组织发育较差,肺膨胀不够充分,易发生肺不张和肺气肿;早产儿由于肺发育不成熟,肺表面活性物质产生或释放不足,可引起广泛的肺泡萎陷和肺顺应性降低。

7、胸廓:小儿胸廓相对狭小呈桶状,骨及肌肉菲薄,肋间肌不发达,肋骨呈水平位,因此吸气时胸廓扩张力小,呼吸主要靠膈肌上下运动,易受腹胀等因素影响。

8、纵隔:小儿纵隔在胸腔内占据较大空间,限制了吸气时肺脏的扩张,因此呼吸储备能力较差.纵隔周围组织柔软而疏松,富于弹性,当胸腔内有大量积液,气胸和肺不张时,易引起纵隔内器官(气管,心脏及大血管)的移位。

(二)生理特点

1、呼吸频率和节律:年龄愈小,呼吸频率愈快,储备能力较成人差。由于婴幼儿呼吸中枢发育不完善,呼吸运动调节功能较差,易出现呼吸节律不齐,间歇呼吸及呼吸暂停等,尤以新生儿明显。

2,呼吸功能:小儿潮气量约6~8ml/kg,年龄愈小,潮气量愈小,其值随年龄的增长而增加,由于小儿潮气量小,死腔的轻微增加即可严重威胁小儿的气体交换。

婴儿呼吸中枢发育不完善,呼吸器官发育不完善,呼吸运动较弱,为满足生理需要须加快呼吸频率。新生儿、婴儿的心输出量超过成人。对低氧血症的耐受能力较成人强。

考点55:靴型心见于?

多见于法洛氏四联症,主动脉瓣关闭不全,高血压性心脏病等。

考点56:子痫?

1、怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿,称子痫前期,或称为先兆子痫。

2、轻度子痫前期:妊娠20周后出现收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥(+)。

3、重度子痫前期:子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期:

①血压持续升高:收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥mmHg;

②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥(++);

③血清肌酐≥1.2mg/dL除非已知之前就已升高;

④血小板,/ML(×10×9/L)﹔

⑤微血管病性溶血—LDH升高;

⑥血清转氨酶水平升高一ALT或AS;,

⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍;

⑧持续上腹部疼痛。

考点57:胎儿窘迫胎心率变化:

胎心率变化是急性胎儿窘迫的重要征象。

缺氧早期胎心率大于,缺氧严重时小于,可出现多发晚期减速,重度变异减速。

急性胎儿窘迫主要发生于分娩期,多因脐带因素(如脱垂、绕颈、打结等)、胎盘早剥、宫缩过强且持续时间过长及产妇处于低血压、休克等而引起.临床表现为胎心率改变,羊水胎粪污染,胎动过频,胎动消失及酸中毒。

考点58:结核用药原则

坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。

考点59:Graves病所特有?

胫前黏液性水肿。

考点60:妊娠试验

妊娠试验:此试验可最早诊断出妊娠.当受精卵植入子宫后,孕妇体内就产生一种新的激素,称为绒毛膜促性腺激素,它的作用是有利于维持妊娠.这种激素,在受孕后10d左右就可以从尿中检验出来.凡是尿中检查出绒毛膜促性腺激素的,正常情况下是妊娠。

考点61:一般肺炎氧疗所采取的鼻前庭给氧,氧流量为0.5~1.0L/min.

考点62:急性肾小球肾炎的意义:

1、急性肾炎卧床休息十分重要.卧床能增加肾血流量,可改善尿异常改变.预防和减轻并发症,防止再感染.当水肿消退,血压下降,尿异常减轻,可做适量散步,逐渐增加轻度活动,防止骤然增加活动量。

2、起病2周内应卧床休息。

3、水肿消退,尿量增加,肉眼血尿消失,血压降至正常可下床室内活动或户外散步。

4、血沉正常可恢复上学,但应避免剧烈活动。

5、尿沉渣红细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。

6、急性肾小球肾炎是不能用激素治疗的,但不是因为激素的副作用,而是因为急性肾小球肾炎的发病病因是因为β溶血性链球菌感染后引起的免疫反应而引起的肾炎,导致肾功能损伤,引起血尿,水肿,高血压,这时的治疗是以治疗感染,需要用抗生素,如果用激素话,会使得感染进一步的加重,对治疗不利。

7、急性肾小球肾炎不用激素,但是急进性肾小球肾炎是必需用糖皮质激素来强化冲击治疗的。环磷酰胺是双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物,可干扰DNA及RNA功能。

考点63:缺铁性贫血的临床表现:

①口角炎与舌炎;

②食管璞;

③萎缩性胃炎与胃酸缺乏;

④皮肤与指甲变化:皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲,反甲和灰甲;

⑤15%~30%患者表现神经痛(以头痛为主),感觉异常,严重者可有颅内压增高和视盘水肿;

⑥5%~50%)患者有精神、行为方面的异常,例如,注意力不集中,易激动、精神迟滞和异食癖;

⑦脾大。

考点64:儿童肿瘤常见于:

儿童恶性肿瘤集中在造血系统、中枢和交感神经系统、间叶组织;多源于胚胎残留组织和中胚层,从未成熟的细胞发生,少见上皮来源的肿瘤。常见的儿童肿瘤为白血病、脑瘤、淋巴瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、软组织肉瘤、骨肉瘤、尤文氏肉瘤、视网膜母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。

考点65:吩噻嗪类药物中毒的常见反应:

1、一般反应嗜睡、淡漠、无力(中枢抑制症状)、口干、无汗、便秘、视力模糊、眼压升高(M受体阻断症状)、鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速(α受体阻断症状)等。

2、锥体外系反应长期大剂量用药可引起肢体震颤、肌张力增高、运动减少、静坐不能等锥体外系症状。一般在停药后可消失,症状严重时可用抗胆碱药治疗。

3、神经松弛药恶性综合征(neurolepticmalignantsyndrome,NMS)用吩噻嗪治疗的患者中有0.5%~14%可发生一种类似恶性高热的综合征。首先出现血压变化、心率增快和心律失常等自主神经功能不稳定的症状;随后24~72小时出现高热、意识模糊、全身骨骼肌张力增高,甚至影响呼吸运动,转氨酶和肌酸磷酸激酶常增高,病死率高达20%~30%。原因不明,可能与中枢多巴胺受体过度阻滞所致的多巴胺能神经传递功能障碍有关。与恶性高热的区别是非去极化肌松药在本综合征中可使骨骼肌松弛。

氯丙嗪的作用机制:

中枢作用:

(1).阻滞边缘系统多巴胺受体-抗精神病(2).阻滞延髓催吐化学感受区多巴胺受体-镇吐(3).阻滞黑质纹状体多巴胺受体-产生锥体外系反应,因胆碱能相对占优势(4).阻滞结节漏斗部多巴胺受体-影响内分泌(5).抑制下丘脑体温调节中枢-降低体温。

外周作用:(1).阻滞α肾上腺素受体-血压降低,可翻转肾上腺素的升压作用(2).阻滞M胆碱受体-口干,便秘(3).阻滞H1受体-抗组胺。

考点65:硬膜外血肿血的来源:

硬膜外血肿发生于硬膜外腔内,颅骨和硬脑膜之间.占外伤性颅内血肿的30%~40%,以急性发生为主,占86%左右,有时并发其他类型血肿.一般发生在着力点及其附近,经常伴有骨折.常见于青壮年,60岁或2岁的人群发生率较低.由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4。

高血压脑出血——大脑中动脉(豆纹动脉)。

考点66:慢性支气管炎慢性迁延期指有不同程度的"咳”、"痰"、"喘"症状,迁延1个月以上者。

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本文编辑:佚名
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