目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度、侵袭性等生物学行为，将脑膜瘤分为三型：典型或良性脑膜瘤，占88~94%；不典型脑膜瘤，占5~7%；间变型即恶性脑膜瘤，仅占1~2%。 脑膜瘤易发生在静脉窦附近、颅缝封合处和有蛛网膜粒部位。 幕上者占90%，常见的部位是矢状窦旁(25%)和大脑突面(20%)，两者之和几乎占全部脑膜瘤的1/2。矢旁区脑膜瘤多起于上矢状窦中1/3，易侵犯和闭塞上矢状窦。突面者起于大脑表面硬膜，常发生在冠状缝附近。幕上第三个常见位置是蝶骨嵴(15~20%)，其中1/3起于蝶骨嵴内1/3，常侵犯视神经管。发生在鞍区及嗅沟、前额凹底的脑膜瘤各占5~10%。 后颅凹脑膜瘤约占10%，岩骨后缘、斜坡及小脑幕是常见的部位。 约2%脑膜瘤不与硬脑膜相连，通常位于侧脑室三角区，起于脉络丛间质细胞或脉络丛组织。其它少见部位是视神经鞘和松果体区。 发生在中枢神经系统硬脑膜之外的脑膜瘤罕见，仅占1%，可见于鼻窦、鼻腔、腮腺或头皮处。
脑膜瘤基本属成年人肿瘤，发病峰值年龄为40~60岁，女性多见，男女比例为1:2~1:4。全部脑膜瘤中，仅有1~2%见于儿童，儿童发生脑膜瘤时，常在少见部位，如侧脑室内或颅凹。
表现典型的脑膜瘤依据肿块位于脑外，呈均一略高或等密度，边缘清楚、锐利，明显均一强化，可明确诊断，如有钙化和骨质改变，则诊断更为可靠。表现不典型的脑膜瘤，多仅部分征象不典型，依据其余典型表现仍有可能做出正确诊断。恶性脑膜瘤诊断有限度，依据CT表现可提示恶性可能，确诊则需要组织学检查。
MR检查，脑外肿瘤位于脑膜瘤的好发部位，呈团块状，边界清楚，T1WI为低、等信号，T2WI呈等、高信号，增强检查有明显强化并有硬膜尾征，为脑膜瘤诊断依据，准确率达97%。
MR检查对脑膜瘤的定位、定性诊断及显示与邻近结构关系方面要优于CT检查。其能确切显示病变处灰白质界面受压和移位、周围残存的蛛网膜下腔及邻近脑池和脑沟改变，从而明确肿瘤位于脑外。MR的多方位成像能准确估价肿瘤的大小及与邻近结构关系。血管流空表现不但能识别肿瘤内及周边血管，且可发现肿瘤区大血管被包绕、移位情况，有助术前参考。硬膜尾征对定性诊断有帮助，但无特异性，同样表现也见于硬膜受累的胶质瘤、转移瘤或神经鞘瘤。
大脑突面脑膜瘤需与胶质瘤、转移瘤鉴别，一般不难，较为困难是与颅骨转移瘤鉴别；鞍区者需与垂体瘤鉴别，蝶鞍大小正常及正常垂体显示均利于脑膜瘤诊断；桥小脑角区脑膜瘤应与听神经瘤鉴别，内耳道扩大及内有强化肿块说明为听神经瘤；脑室内脑膜瘤需与脉络丛乳头瘤鉴别，后者常致交通性脑积水，并多见于青少年。某些硬膜病变如血管畸形、血管瘤、转移瘤或白血病浸润也可类似脑膜瘤，均需加以鉴别。
一例男50岁，额部，Ⅰ级
一例女33岁，Ⅰ级
一例男52岁，Ⅰ级
一例女32岁，Ⅰ级一例女50岁，Ⅰ级，蝶骨棘
一例男50岁，Ⅰ级，鞍结节
一例侧脑室
一例，桥小脑角，Ⅰ级
9.毛细胞型星形细胞瘤
生长缓慢、边界清晰，为常发生于青少年?囊性星形细胞瘤。蛛网膜下腔浸润是小脑毛细胞型星形细胞瘤的主要特点，种植到附近脑沟，但不是侵袭性或恶性特征。30-40%神经纤维瘤Ⅰ型患者伴视交叉毛细胞型星形细胞瘤。是儿童最常见的胶质瘤，90%发生于20岁以下，大脑型肿瘤好发于中青年，20-26岁，颞叶、顶叶常见。好发部位依次小脑-小脑蚓部、视交叉-下丘脑、大脑、脑室和脑干。小脑-小脑蚓部毛细胞型表现为较大的类圆形囊性病灶并伴有壁结节，或较大囊的类圆形实性肿块伴较大的囊变坏死区。视交叉-下丘脑毛细胞型较大的实性肿块，无或小的囊变，瘤周水肿不明显。MRI增强囊壁结节或肿瘤的实性部分明显强化。尽管为良性，但MRS为偏恶性表现，实性部分NAA峰下降，Cho峰升高。
成人颅脑PA在MRI上可分为5种类型，其中典型表现为强化或不强化囊壁伴强化结节型，壁结节呈均匀或者不均匀明显强化，囊壁强化、部分强化或者不强化，可伴分隔。
不典型的表现类型包括：假囊型、实性肿块型及混杂肿块型。假囊型呈单囊或者多囊，DWI扩散不受限，囊壁强化或者部分强化，灶周无水肿。实性肿块型罕见，多位于侧脑室，不均匀强化。实性肿块内伴多发大小不一囊变区是其特点，在T2WI及增强扫描序列上呈极不均匀混杂信号，灶周水肿出现重度水肿的概率高于其他类型，出血发生率亦较其他类型高。肿瘤毛细血管壁反复变性、脆弱，可能是肿瘤出血的原因。成人PA病灶的出血率要高于20岁以下者。
PA表现为囊伴壁结节型时，发生于幕下时需与血管母细胞瘤鉴别，发生于幕上时需与节细胞胶质瘤相鉴别。血管母细胞瘤多见于30~40岁，是成人小脑第四脑室区最常见的肿瘤，壁结节通常较小，瘤内或瘤周伴异常血管流空是其特点。血管母细胞瘤的壁结节由大量异常血管团构成，PA则无。节细胞胶质瘤主要见于儿童及青少年，绝大多数发生在30岁以下，壁结节常伴钙化，增强扫描变化很大。
PA表现为假囊型时，发生于脑实质时需要囊性转移瘤、脓肿相鉴别，发生于桥小脑角区、脑室内时需与表皮样囊肿相鉴别。转移瘤最常见于幕上大脑半球，尤其是大脑中动脉供血区的灰白质交界处，呈囊性为主时，囊壁有强化，张力高。脓肿在临床具有感染症状，呈环形强化，内壁光整且环壁均匀，DWI上囊液扩散受限呈高信号是特征。表皮样囊肿以桥小脑角区及第第四脑室常见，DWI上呈高信号较为特征。
PA表现为实性或混杂肿块型时，发生于脑实质需与海绵状血管瘤相鉴别，发生于脑室内主要需与脑膜瘤相鉴别。海绵状血管瘤好发海绵窦区，常伴出血，增强扫描病灶强化明显。脑膜瘤是成人侧脑室最常见的肿瘤，好发于三角部，常推压脉络丛移位，呈均匀显著强化。
综上所述，PA发生于成人颅脑时，绝大多数为单发，多见于小脑及幕上脑叶，其次为中线结构区。女性较多见，发病有两个高峰，分别为20~29岁及40~49岁。MRI分为5种类型，其中混杂信号肿块型最多见，其次为强化囊壁伴强化结节型、不强化囊壁伴强化结节型，实性肿块型或者假囊型少见。瘤内钙化可见，出血不少见。
一例女23岁，术前误诊为海绵状血管瘤
一例女60弥漫型星形细胞瘤，Ⅱ级
一例女28岁，二级星形细胞瘤，15年发现，18年有所增大
一例，可能里面有明显强化的结节，所以是高级别胶质瘤（Ⅱ级部分间变即部分Ⅲ级）
10. Rathke囊肿（RCC）是MRI检查中最常见的垂体病变。这些位于鞍内或鞍上的病变，被认为是源于Rathke囊的残留，因此，RCC有一个重要特点：始终位于中线。然而，也可见到有些RCC偏离中线。RCC源于鞍内或鞍上，如果囊肿较小（如小于10mm），就可以更好地识别其确切起源。正常垂体的移位情况因囊肿的起源位置而异。体积较小且蛋白含量较高的RCC，在矢状位上可能被误认为是较大的神经垂体。如果RCC最开始见于鞍上，则起源于Rathke腔的结节部。这些RCC在中线上，位于垂体的上表面，或如同蛋杯中的鸡蛋一样嵌入垂体内。累及垂体柄的无症状性RCC与上述情况可能相同，必须将这些RCC与加深的第三脑室漏斗隐窝鉴别，或与病理性增大的漏斗相鉴别。RCC可以罕见地偏离中线并位于鞍上池。两个RCC可以并存，伴发垂体腺瘤者亦不少见。传统上，将RCC描述为边缘光滑、无钙化和边缘无强化的垂体囊性病变。随着高场强MR扫描设备的普及，常可发现位于鞍内或垂体柄远端的直径为1至数毫米的“微小RCC”，这些微小RCC只能被认定为解剖变异，因为在常规尸检中，有高达33%的正常垂体内存在此类微小RCC。直径为5～10mm的较大RCC亦常见，且几乎都无症状。与垂体腺瘤相反，RCC患者的蝶鞍无改变。在轴位序列上可明显地看到此现象：即使RCC直径大至10mm，鞍前壁也没有或罕有变形。大于12mm的RCC可能会引起症状。RCC可以保持稳定、缓慢增大、快速增大、萎缩、甚至消失，也可以复发，怀孕期间RCC将发生一些变化。总体来看，RCC的演变是无法预测的。因此，对于直径1cm左右或更小的RCC而言，如果位于鞍上，应定期影像学复查和视野检查。RCC的囊内容物往往是富含蛋白和黏多糖的、黏稠的黏液，较少见的则是低黏稠度的脑脊液样透明液体。前者见于大多数鞍内囊肿，是T1高信号的原因，T1信号升高的程度取决于囊内容物的蛋白质浓度和脱水程度。RCC通常无占位效应，结合其所在的中线位置，易于将其与出血性垂体腺瘤相鉴别。较少见的脑脊液样RCC，T1呈低信号，更常见于鞍上而不是鞍内。随着时间的推移，RCC的信号可自发性发生改变。在T1呈高信号的RCC中，75%可观察到囊内的蜡样结节，囊内结节的主要成分是蛋白质和胆固醇。大部分结节可在囊腔内自由浮动，位置随时间的推移而改变，少数结节可黏附于囊壁上。这些高蛋白结节为T1等信号或稍高信号，T2呈显著低信号，增强后无强化或轻微强化，基本上是单个，罕有多个者。囊内结节可以很大，大到几乎占据整个囊腔，也可以很小。无论在何种情况下，囊内结节对RCC的诊断都具有鉴别意义。RCC周围正常垂体组织的强化可能会被误认为囊壁强化。正常垂体组织在注射钆对比剂后早期快速强化，这有助于鉴别症状性RCC的囊壁强化。囊壁无强化是RCC与颅咽管瘤及复杂性RCC鉴别的基本点，颅咽管瘤的囊壁更厚且呈分层状。大多数无症状RCC的MRI特点是：无或仅有轻微的蝶鞍改变、独特的鞍内中线位置、鞍内RCC紧贴垂体后叶、T1高信号无液平、T2低信号的高蛋白结节、囊壁无强化，根据这些特点通常易于对大多数RCC做出诊断。虽然大部分的RCC可长期无症状，但是有些RCC还是有临床表现的。囊肿体积快速增大、信号改变及注射钆对比剂后出现边缘强化，均可作为RCC发生并发症的预测指标。
一例，男60岁
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本文编辑：佚名
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